Этиология и патогенез легочной ткани

Заболевание развивается в ре­зультате нарушения баланса протеазы (ферментов, катализирующих процесс расщепле­ния белков). Причиной этого могут стать факторы, нарушающие эластичность и проч­ность легочных тканей или приводящие к повышению давления в респираторном отделе легких, в результате чего про­исходит растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респи­раторных бронхиол. Одним из главных факторов первой группы является упот­ребление никотина, что приво­дит к разрушению основного структурного элемента альвео­лярных стенок — эластина. Течения заболевания выделяют острую и хроническую формы. Кроме того, различают первич­ную (идиопатическую) эмфизе­му легких и вторичную (обструктивную). В зависимости от причин, вызвавших заболе­вание, и его локализации выделяют три формы эмфиземы: центриацинарную (прокси­мальную ацинарную), распола­гающуюся в респираторных бронхиолах и прилегающих к ним альвеолах, панацинаную и парасептальную (дистальную ацинарную).

Утрата эластичных свойств ле­гочной ткани приводит к спа­дению мелких бронхов во вре­мя вдоха, в результате чего по­вышается давление в альвеолах и затрудняется выдох. При первичной панацинарной эмфиземе наблюдаются равно­мерное поражение всех альве­ол дольки легкого и атрофия межальвеолярных перегородок Для вторичной эмфиземы ха­рактерно растяжение бронхиального просвета в результате понижения внутригрудного давления во время вдоха. Положительное внутригрудное давление приводит к сжатию бронхиальных ветвей, дальней­шей бронхиальной обструкции и растяжению альвеол из-за задержки в них воздуха. Если воспалительный процесс распространяется с бронхи на альвеолы, происходит раз­рушение межальвеолярных перегородок.

Этиология и патогенез легочной ткани