Половые железы и щитовидная железа

5

К эндокринным железам, влияющим на функцию половых желез, а также изменяющим свое состояние при гипогонадизме и кастрации, относится также щитовидная железа.
Еще Цекка (Сесса, 1904) показал, что удаление семенников вызывает гипертрофию щитовидной железы и повышает накопление в ее клетках коллоидного вещества.
Исследованиями Б. Б. Беус (1935) установлено, что щитовидная железа у большинства кастрированных крыс находится в состоянии повышенной активности.
Определенные изменения происходят в половых железах при тиреоидэктомии. У молодых животных отстает развитие половых органов, у взрослых половая функция затормаживается.
Фабре (Fabre, 1945) производил исследования на петухах в возрасте 10 мес. Сравнивая вес щитовидной железы кастрированных и нормальных петухов, автор пришел к заключению, что у кастратов отмечается гиперфункция щитовидной железы.
Оригинальные исследования были осуществлены Б. В. Алешиным и С. П. Николайчук (1947). Авторы выяснили влияние тиреоидэктомии и гипертиреоидизации на гонадотропную функцию гипофиза кастрированных животных. В этих опытах было установлено, что только кастрация усиливает гонадотропную функцию гипофиза на 32,7%, но стоит кастрированных животных подвергнуть гипертиреоидизации, как гонадотропная функция гипофиза резко снижается, доходя до 56%.
В том случае, когда кастрированным животным производилась тиреоидэктомия, гонадотропная функция оказывалась сниженной всего лишь на 20,7%-
Исходя из этих опытов, можно сделать вывод, что тиреоидэктомия усиливает гонадотропную функцию гипофиза по сравнению с тем, что наблюдается у кастратов при гипертиреоидизации.
Здесь уместно будет привести наблюдения Пархона с сотрудниками (Parhon et all, 1955), показавших в эксперименте значение тиреоидэктомии кастрированных животных для деятельности надпочечников. Гипертрофия последних у животных не наступала.

Большой интерес представляют данные о влиянии на щитовидную железу введения в организм андрогенов. Найдено, что тестостерон увеличивает размеры клеток щитовидной железы и усиливает ее функцию, а также поглощение йода (Моней и др.— Money, 1950).
С другой стороны, Баллард с сотрудниками (Bulliard et all, 1941) показали, что длительное введение андрогенов вызывает у крыс-самцов уменьшение веса щитовидной железы.
Беррис с сотрудниками (Burris et all, 1953) вводили бычкам внутримышечно тестостерон-пропионат по 1 мг на кг веса и исследовали деятельность щитовидной железы контрольных и подопытных животных гистологически и биологически на содержание в ней гормона. Под влиянием тестостерона щитовидная железа увеличивалась в размерах, фолликулы уменьшались, эпителий утолщался, коллоида становилось меньше, гормональная активность снижалась.
Фьоре-Мельдолези (Fiore-Meldolesi, 1958) показана гистохимическим исследованием гипофункция щитовидной железы у морских свинок, получавших тестостерон.Федерман и др. (Federman et all, 1958) здоровым мужчинам вводили метилтестостерон в течение 7 недель в ежедневных пероральных дозах 100 мг. При этом быстрота поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, а также скорость его удаления из щитовидной железы и почек не изменялась. Метилтестостерон несколько снижал содержание белковосвязанного йода и значительно уменьшал количество белка, связывающего тироксин.
Энгдринг и Энгстром (Engdring, Engstrom, 1959) у 17 здоровых мужчин, которым внутримышечно вводился тестостерон-пропионат (25—50 мг) в течение 14— 20 дней, и у 11 получавших перорально метилтестостерон (50—60 мг), наблюдали стойкое уменьшение содержания в сыворотке крови йода, связанного с белком, что в некоторой степени свидетельствует о снижении функции щитовидной железы.
Хотя приведенные данные и противоречивы в известной степени, все же они позволяют считать, что щитовидная железа не остается без изменения в сложной цепи нейроэндокринных сдвигов, связанных с нарушением инкреторной деятельности мужских половых желез.

Хельман и другие (Hellman et all, 1959), изучая на людях взаимоотношение между функциональным состоянием щитовидной железы и андрогенами, приходят к выводу, что признаки избытка или недостатка гормонов щитовидной железы могут проявляться в результате изменения обмена андрогенов.
Нет единого мнения об обмене йода в щитовидной железе при кастрации, а также под влиянием андрогенов.
Брандс, Монтаг (Brands, Mantag, 1953) сообщают, что тестостерон-пропионат, введенный внутримышечно мышам-самцам, не изменял накопления радиоактивного йода в щитовидной железе.
По данным Кочакяна и Эванса (Kochakian, Evans, 1956), кастрация или ежедневное введение 1 мг тестостерон-пропионата в течение 38 дней не влияют на поглощение или выделение радиоактивного йода щитовидной железой как нормальных так и кастрированных крыс.
С другой стороны, Йонкерс с сотрудниками (Jounkers et all, 1957) отмечает, что введение тестостерон-пропионата кастрированным крысам-самцам по 1 мг в течение 7 дней вызывает умеренное уменьшение веса щитовидной железы и поглощение ею радиоактивного йода.

Понижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода при введении крысам-самцам тестостерон-пропионата наблюдал также Андреоли с сотрудниками (Andreoli et all, 1959). Федерман и др. (Federman et all, 1958) здоровым мужчинам вводили метилтестостерон в течение 7 недель в ежедневных пероральных дозах 100 мг. При этом быстрота поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, а также скорость его удаления из щитовидной железы и почек не изменялась. Метилтестостерон несколько снижал содержание белковосвязанного йода и значительно уменьшал количество белка, связывающего тироксин.
Энгдринг и Энгстром (Engdring, Engstrom, 1959) у 17 здоровых мужчин, которым внутримышечно вводился тестостерон-пропионат (25—50 мг) в течение 14— 20 дней, и у 11 получавших перорально метилтестостерон (50—60 мг), наблюдали стойкое уменьшение содержания в сыворотке крови йода, связанного с белком, что в некоторой степени свидетельствует о снижении функции щитовидной железы.
Хотя приведенные данные и противоречивы в известной степени, все же они позволяют считать, что щитовидная железа не остается без изменения в сложной цепи нейроэндокринных сдвигов, связанных с нарушением инкреторной деятельности мужских половых желез.

Определенная функциональная связь имеется также между половыми и паращитовидными железами.
Еще Сильвестер (1910) в опытах на кастрированных кроликах обнаружил понижение чувствительности организма к судорожным ядам. Автор связывал это со свойством половых желез регулировать обмен известковых солей, образующихся в организме после кастрации.
Л. П. Перельман (1925) показал, что кастрация предохраняет половозрелых животных от приступов тетании при паратиреоидэктомии.
В доступной нам литературе мы не нашли других сообщений о влиянии кастрации на деятельность пара-щитовидных желез или же о значении последних для функции половых желез, если не считать ссылок на редкие случаи тетании, развивающейся при недостаточности паращитовидных желез у беременных (Мак-Кул-лаг и Керне — McCullagh, Kearens, 1935). Единичные исследования проводились по изучению влияния кастрации на поджелудочную железу.
Ребоуди (Rebaund, 1908) делал опыты на морских свинках, кроликах и кошках, самцах и самках. Животные подвергались кастрации, затем, спустя несколько месяцев, забивались с целью микроскопического исследования поджелудочной железы. В результате полученных данных автор пришел к выводу, что кастрация сопровождается гипертрофией островков Лангерганса.
Такие же опыты на лошадях (5 кастрированных и 2 контрольных), собаках (2 кастрированных и 4 контрольных) и котах (2 кастрированных и 2 контрольных) провела А. И. Каневская (1923). Автор сделал следующие основные выводы из всех наблюдений: по сравнению с нормальной поджелудочной железой количество лангергансовых островков в железе кастратов увеличено; клетки их гипертрофированы, отмечается гиперемия всей железы, в том числе и островков Лангерганса.
Очень жаль, что в этих исследованиях не производилось определение содержания сахара в крови и моче, вследствие чего не представляется возможным сопоставить экспериментальные и клинические наблюдения.
Мы в своих опытах на кастрированных собаках не наблюдали заметных отклонений в содержании сахара в крови.

Половые железы и щитовидная железа