Эффекты разминки. Соотношения упругости и пластичности
В отсутствие неврального входного сигнала последовательные растягивания могут увеличивать длину мышечно-сухожильной единицы (Taylor, Dalton, Seaber, Garrett, 1990). В этих экспериментах мышцу задней конечности растягивали под исходным усилием около 2 Н до длины, которая обусловливала пассивное усилие 78 Н, и выдерживали при этой длине в течение 30 с.
Этот цикл растяжения повторяли 10 раз. Показано, что при последующих растяжениях мышцы необходимо было растягивать до больших длин для создания усилия 78 Н; обшее увеличение длины после 10 растяжений составило примерно 3,5 %.
Была использована также обратная методика, в соответствии с которой мышцу растягивали на 10 % и при последующих растяжениях измеряли создаваемое усилие. Эти измерения показывают, что при отсутствии неврального входного сигнала нагрузка на мышечно-сухожильную единицу, обусловливаемая ее пассивными свойствами (соединительная ткань), будет уменьшаться при растягиваниях до предписываемой длины.
Поэтому упражнения на гибкость должны быть направлены на изменение длины структур соединительной ткани. Для достижения этой цели упражнения на гибкость должны обусловливать пластичные, а не упругие изменения соединительной ткани, так как пластичные изменения обусловливают более постоянные изменения длины тканей.
Относительные соотношения упругости и пластичности в пределах растягивания определяются прилагаемым усилием и продолжительностью его приложения, а также температурой тканей. Продолжительное растягивание при низком усилии оптимизирует пластичные изменения. Существует компромисс между удлинением и ослаблением: пластичные изменения, индуцируемые в ткани, обусловливают молекулярную перестройку и ослабление ткани.
Тем не менее это напряжение стимулирует адаптацию ткани, и ослабление является лишь кратковременным при условии, что напряжение не слишком большое. Ткань наиболее растяжима при более высокой температуре, например, в конце тренировки, а долговременное удлинение наибольшее, если растягивание осуществляется после охлаждения ткани.
В некоторых случаях предлагается во время растягивания даже применение пузырей со льдом для содействия эффекту охлаждения. Следовательно, эффективное растягивание для улучшения гибкости должно предусматривать продолжительные растяжения в условиях низкого усилия и выполняться в конце тренировки.
Болезненность и повреждение мышц. Энергичная физическая активность может оказывать на мышцу различное влияние в пределах от внутриклеточного повреждения мышечных волокон до индуцируемых растяжением мышечных травм (деформаций).
Внутриклеточное повреждение, которому подвергались наиболее активные субъекты, часто обусловливает воспитательную реакцию и связано с болезненностью мышц, которая начинается через несколько часов после выполнения упражнения. В противоположность этому деформационная травма обычно проявляется в виде острой болезненной травмы во время выполнения задач, требующих высокого напряжения, и обусловливает необходимость клинического вмешательства.
Болезненность мышц. Поскольку болезненность, связанная с внутриклеточным повреждением, не проявляется до истечения 24-48 ч после выполнения упражнения, она была описана как мышечная болезненность с задержкой проявления. Этот термин отличает болезненность после выполнения упражнения от боли вследствие напряжения, которая может появляться во время выполнения упражнения (Asmusse, 1953, 1956).
Клинические симптомы, связанные с мышечной болезненностью с задержкой проявления, включают повышение содержания в плазме ферментов (например, креатинкиназы), миоглобина и белковых метаболитов из травмированных мышц, структурное повреждение внутриклеточных компонентов мышечных волокон, наблюдаемое посредством световой и электронной микроскопии, и временное усиление мышечной слабости (Armstrong, 1990).
Причина мышечной болезненности. Хотя нет единого мнения о фактическом механизме, обусловливающем мышечную болезненность с задержкой проявления, существует согласие в том, что она чаще возникает при эксцентрических сокращениях, чем при других режимах возбуждения мышц. Почему мышечная болезненность возникает при концентрических сокращениях?
Напомним, что при эксцентрическом сокращении активная мышца удлиняется, так как вращающий момент, обусловливаемый нагрузкой, превышает вращающий момент, создаваемый мышцей. По этой схеме циклическое изменение поперечных мостиков может включать изменение фазы разъединения, во время которой механически разрушается актомиозиновая связь (Morgan, 1990), и может иметь место избирательное возбуждение более крупных двигательных единиц (Nardone et al., 1989).
При эксцентрической физической нагрузке, характеризующейся использованием меньшего количества двигательных единиц, более низкой кислородной стоимостью при езде на велосипеде, постепенным повышением потребления кислорода и постепенным увеличением ЭМГ во время бега под уклон в постоянном темпе, усилением мышечной слабости после тренировки и повышением пикового внутримышечного давления вследствие увеличения влагосодержания мышцы. Было выдвинуто предположение о том, что физическая активность усиливает как метаболические, так и механические факторы, которые могут повредить мышцу и обусловить болезненность (Armstrong, 1990).
Метаболические факторы включают:
а) высокую температуру, которая может разрушать белковые структуры;
б) недостаточное митохондриальное дыхание, которое может снижать уровни аденозин три фосфата и, следовательно, энергии, необходимой для удаления кальция из цитоплазмы;
в) пониженный рН, обусловливаемый повышенным содержанием молочной кислоты;
г) образование свободных радикалов 02 и пероксидное окисление липида, которые могут инициировать мышечную травму.
Поскольку эксцентрические сокращения связаны с большими усилиями, общим предположением является то, что механическим фактором, вызывающим мышечную болезненность, является высокое напряжение (Warren, Hayes, Lowe, Armstrong, 1993; Warren, Hayes, Lowe et al., 1993).
Было выдвинуто предположение, что высокое напряжение (усилие на единицу площади) может приводить к разрушению сарколеммных, саркоплазматических сетчатых и миофибриллярных структур. Однако Friden и Leiber показали, что величина деформации, а не напряжение более важный механический фактор (Friden, Leiber, 1992; Leiber, Friden, 1993).
Хотя эти исследования и свидетельствуют о том, что несколько событий могут обусловливать болезненность мышц, единственным механизмом, который представляется общим для данных метаболических и механических событий, является потеря клеточного кальциевого гомеостаза (Clarkson, Cymes, McCarmick et al., 1986; Jackson, Jones, Edwards, 1984). Высокая концентрация внутриклеточного кальция возбуждает протеолитические и ли-политические структуры, которые могут запускать автогенез — процесс разрушения клеточных структур (Armstrong, 1990).