Эффект разминки. Факторы сокращения мышцы
Не имели места какие-либо значительные изменения количества мышечного лактата, аденозинтри фосфата или креатинфосфата, а снижение содержания гликогена было минимальным и ограничивалось мышечными волокнами типов I и Па.
Следовательно, уменьшение усилия МПС не могло быть объяснено ненадлежащим побуждением (М-волны не уменьшались), ацидозом или недостаточностью метаболических субстратов. Более того, судорожная реакция уменьшалась в большей степени, чем усилие тетануса или МПС, что рассматривается как доказательство ухудшения связи возбуждения с сокращением.
Поэтому (Bigland-Ritchie et al., 1986) пришли к выводу, что во время выполнения данной задачи ухудшался процесс связывания возбуждения с сокращением, и это ухудшение обусловливало уменьшение усилия. Другой экспериментальный подход, использованный для иллюстрации роли ухудшения связи возбуждения с сокращением при мышечном утомлении, заключался в контроле восстановления после утомления.
Эксперименты включали сравнение восстановления усилия, М-волн и судорожных реакций: титаническое усилие представляет меру возбуждения, которое может быть приложено к мышце, независимо от ЦНС, амплитуды М-волны — показателя стабильности нервно-мышечного преобразования, а судорожное усилие — реакции возбуждения и сокращения на отдельный импульс возбуждения.
Для утомляющих сокращений, которые поддерживаются с большой продолжительностью при малом усилии, усилие восстанавливается быстро (2 мин), восстановление после ухудшения нервно-мышечного преобразования длится несколько больше (4-6 мин), а ухудшение связи возбуждения с сокращением может продолжаться часами (Edwards, Hill, Jones, Merton, 1977; Fuglevand et al., 1993; Miller et al., 1987). Представляется, что связь возбуждения с сокращением у людей ухудшается вследствие продолжительных сокращений, но после стимулирования двигательных единиц типа FF — в течение по меньшей мере 2 мин.
Метаболические субстраты. Двумя критическими факторами сокращения мышцы являются возбуждение мышцы нервной системой и подвод к мышце метаболической энергии. Хотя способность поддерживать сокращение мышцы не всегда зависит от наличия метаболической энергии, для некоторых задач истощение метаболического субстрата связывается со снижением производительности.
Например, когда субъекты упражнялись на велоэргометре в темпе, соответствующем 70-80% максимальной аэробной производительности, утомление и неспособность поддерживать усилия, необходимые для выполнения задачи, совпадали с истощением гликогена в мышечных волокнах вастуслатералис. Аналогично, когда тренирующиеся субъекты потребляют глюкозу или получают ее внутривенно, они способны тренироваться дольше (Coggan, Coyle, 1987; Coyle, Coggan, Hemmer, Ivy, 1986).
Следовательно, наличие углеводов определяет, как долго побуждаемые субъекты могут тренироваться на велоэргометре на уровне 65-85 % максимальной аэробной производительности. Как известно, на мышечное усилие влияют также продукты энергетического метаболизма. Известный фактор — концентрация ионов Н. Хотя ионы Н+ и могут ингибировать гликолиз, это взаимодействие не представляется основным механизмом, обусловливающим уменьшение усилия.
Например, снижение внутриклеточного рН (от 7,0 до 6,6) в волокнах отдельной интактной мышцы из-за повышения содержания С02 во внеклеточной среде обусловливает лишь умеренное уменьшение количества закрепленных поперечных мостиков, усилия, создаваемого каждым поперечным мостиком, и снижение скорости циклического изменения поперечных мостиков во время укорачивающих сокращений. Вероятно, и другие продукты гидролиза АТФ могут способствовать уменьшению усилия.
Например, повышение концентрации неорганического фосфата может уменьшать максимальное усилие, но не оказывают влияния на максимальную скорость укорочения. Наоборот, повышение концентрации аденозин дифосфата магния (Mg-АДФ) может обусловить небольшое увеличение максимального изометричного усилия и умеренное уменьшение максимальной скорости укорочения. Условия выполнения задачи, в которых эти вещества могли бы иметь значение, пока неизвестны.
Кровоток. Ухудшение кровотока в активной мышце было одним из первых механизмов, идентифицированных в качестве таких, которые могли бы обусловливать ее утомление. Увеличение мышечного кровотока с двигательной активностью необходимо для доставки субстрата, удаления метаболитов и рассеяния тепла.
Однако когда мышца активна, повышается внутримышечное давление, которое сжимает кровеносные сосуды и, в конечном счете, может перекрыть кровоток. Например, когда экстензоры колена поддерживают изометричное сокращение в течение возможно большего времени при суб максимальном усилии (5-50 % МПС), кровоток уменьшается с повышением уровня поддерживаемого усилия (SjVgaard et al., 1988).
Тем не менее невозможно идентифицировать конкретный уровень усилия, при котором кровоток перекрывается, так как внутримышечное давление может заметно изменяться в пределах группы мышц-синергистов и даже в пределах отдельной мышцы для данной интенсивности сокращения. Однако кровоток ухудшается, вероятно, незначительно при выполнении задач, включающих менее 15 % усилия МПС (Gaffhey, SjVgaard, Saltin, 1990; Sjgaard et al., 1988).
Когда артериальное давление искусственно поднимается выше внутримышечного, значительно увеличивается продолжительность сопротивляемости сокращениям, при которых усилие меньше 60% максимума. При более высоких усилиях какой-либо эффект отсутствует. Кроме этого очевидного влияния внутримышечного давления на мышечный кровоток повышенный кровоток может снижать утомление посредством механизма, который не зависит от доставки кислорода или субстрата.
Уменьшение кровотока (ишемия) влияет на механическую производительность, которая не зависит от пониженного содержания кислорода в крови (гипоксия). Увеличение кровотока, связанное с гипер перфузией, может улучшать удаление метаболитов и в результате этого снижать подавляющее влияние накапливания метаболитов.