Течение хронического гломерулонефрита
Хронический гломерулонефрит длится от 2 до 10—15 лег. Период компенсации почечных функций более продолжительный, чем период почечной недостаточности. В течение заболевания наблюдаются периоды обострения, связанные с переохлаждением или инфекцией, и периоды ремиссии.
В зависимости от характера течения выделяют четыре формы заболевания: нефротическую, гипертоническую, смешанную и латентную. Характерными признаками нефротической формы являются отеки, протеинурия и гипопротеинемия. Артериальное давление обычно нормальное. Отеки наиболее выражены на лице,.под глазами, на ногах. Нередко отмечается анасарка, а также скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Количество белка в моче достигает 1 —10 г/л (1—-10%о), а суточное выделение с мочой—10—20 г. Среди белков мочи резко преобладают альбумины, благодаря чему альбуминово-глобулиновый коэффициент достигает 2,5 и более. Количество эритроцитов в моче невелико, а количество цилиндров, наоборот, увеличено. В крови также выявляются гиперлипемия и гиперхолестеринемия. Количество холестерина иногда достигает 20,67 ммоль/л (800 мг%) и более.
Гипертоническая форма проявляется повышением артериального давления. Вначале увеличение давления относительно небольшое и нестойкое, а с течением времени оно становится более выраженным и устойчивым. При нарастании гипертонии наступают гипертрофия и дилатация левого желудочка, а в дальнейшем возникают приступы недостаточности кровообращения. Вначале развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), а затем и правожелудочковой. Количество белка, эритроцитов и цилиндров в моче небольшое. Оно увеличивается при обострении процесса.
При смешанной форме хронического гломерулонефрита выявляются признаки как нефротической, так и гипертонической формы в тех или иных сочетаниях. Заболевание в этой форме протекает наиболее тяжело и сравнительно быстро. Уже через 2—3 года развивается почечная недостаточность.
Латентная форма протекает скрыто, без отеков и выраженной гипертонии, с незначительным выделением с мочой белка, эритроцитов и цилиндров. Почечная недостаточность при этой форме появляется поздно — через 12—15 лет и более после начала болезни.
В большинстве случаев смерть наступает от хронической почечной недостаточности, конечной стадией которой является уремия. Уремия представляет собой тяжелую интоксикацию организма азотистыми шлаками вследствие почечной недостаточности. Уремия может быть острой и хронической. Острая уремия наблюдается при отравлении нефротоксическими ядами (ртуть, свинец, барбитураты), при шоке, переливании несовместимой крови и т. д. Хроническая уремия является следствием ряда хронических заболеваний почек — гломерулонефрита, пиелонефрита, сосудистых поражений почек и др. При уремии в крови накапливается избыток продуктов белкового распада (мочевина, мочевая кислота, креатинин). Увеличивается также содержание индикана, фенола, которые в норме выводятся почками. Нарушается равновесие электролитов, развивается ацидоз.
Больные в состоянии уремии жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, тяжесть в подложечной области (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Язык обложен, изо рта пахнет мочой. Эти явления возникают вследствие выделения через желудок и кишечник скопившихся в избытке в крови азотистых шлаков. Они раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника, обусловливая их воспаление. Со стороны легких определяется глубокое, шумное и редкое дыхание, обусловленное ацидозом. Вдох при этом становится глубоким и длинным, а выдох — коротким. При уремии происходит снижение зрения вплоть до слепоты. Вначале больные жалуются на появление пелены перед глазами, а позднее они с трудом узнают окружающих. У ряда больных возникает мучительный зуд кожи, который усиливается с нарастанием азотемии. Зуд приводит к расчесам тела. Выделение азотистых шлаков обусловливает развитие перикардита, который определяется по наличию шума трения перикарда, выслушиваемому у основания сердца. Незадолго до смерти нередко возникает пневмония, диагностика которой осложняется тем, что она протекает при нормальной температуре тела.
Больные становятся кахектичными вследствие дистрофии внутренних органов. Дистрофия печени и костного мозга приводит к уремической анемии, сопровождающейся лейкоцитозом, тромбоцитопенией. В результате нарушения свертываемости крови и повышения проницаемости капилляров отмечается склонность к кровотечениям из носа, желудка, кишечника, матки, мочевыводящих путей. Нередко возникают кожные кровоизлияния. За счет общей интоксикации нарушаются память и сон, появляются утомляемость, головная боль.
Уремическая кома возникает при дальнейшей интоксикации организма. Больной теряет сознание, возникают нарушения дыхания. В начале комы обычно появляется дыхание Куссмауля, а в терминальной стадии — Чейна — Стокса. Периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями и бредом. Изо рта больного ощущается уринозный запах. Нередко на сухой коже образуется беловатый налет из кристалликов мочевины. Артериальное давление обычно повышено. В крови — выраженная анемия и лейкоцитоз. Содержание азота достигает 71,5 ммоль/л (200 мг%) й более. Перед смертью больной находится в глубокой коме, периодически отмечаются отдельные мышечные подергивания, а затем наступает смерть.