Этиология и патогенез легочной ткани
Заболевание развивается в результате нарушения баланса протеазы (ферментов, катализирующих процесс расщепления белков). Причиной этого могут стать факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных тканей или приводящие к повышению давления в респираторном отделе легких, в результате чего происходит растяжение альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Одним из главных факторов первой группы является употребление никотина, что приводит к разрушению основного структурного элемента альвеолярных стенок — эластина. Течения заболевания выделяют острую и хроническую формы. Кроме того, различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких и вторичную (обструктивную). В зависимости от причин, вызвавших заболевание, и его локализации выделяют три формы эмфиземы: центриацинарную (проксимальную ацинарную), располагающуюся в респираторных бронхиолах и прилегающих к ним альвеолах, панацинаную и парасептальную (дистальную ацинарную).
Утрата эластичных свойств легочной ткани приводит к спадению мелких бронхов во время вдоха, в результате чего повышается давление в альвеолах и затрудняется выдох. При первичной панацинарной эмфиземе наблюдаются равномерное поражение всех альвеол дольки легкого и атрофия межальвеолярных перегородок Для вторичной эмфиземы характерно растяжение бронхиального просвета в результате понижения внутригрудного давления во время вдоха. Положительное внутригрудное давление приводит к сжатию бронхиальных ветвей, дальнейшей бронхиальной обструкции и растяжению альвеол из-за задержки в них воздуха. Если воспалительный процесс распространяется с бронхи на альвеолы, происходит разрушение межальвеолярных перегородок.